Na procesy gnilne pojawiające się w owocach, wpływ mają warunki pogodowe panujące od początku wegetacji, obecność źródła infekcji w sadzie lub jego sąsiedztwie oraz wiek drzew. Im są one starsze, tym większe prawdopodobieństwo znajdowania się w obrębie ich koron porażonych organów (pędów i zaschniętych owoców), stanowiących źródło infekcji w kolejnych sezonach.
Brunatna zgnilizna owoców wywoływana jest przez grzyby Monilinia laxa (pestkowe), M. fructigena (ziarnkowe oraz morele, śliwy i brzoskwinie), jak też dwa nowe gatunki: Monilinia fructicola, będąca w krajach UE organizmem kwarantannowym i Monilia polystroma.
[envira-gallery id=”39799″]
Jest najbardziej typowym przykładem chorób, których wystąpienie jest wynikiem obecności zaschniętych owoców (mumii) oraz wystąpienia warunków pogodowych sprzyjających infekcji. Występuje na drzewach pestkowych, ziarnkowych oraz na roślinach ozdobnych (np. migdałki, głogi, irgi). W 2014 r. pojawiła się w dużym nasileniu, szczególnie w sadach, w których wykonano zbyt mało zabiegów grzybobójczych lub niewłaściwie dobrano preparaty. Taką sytuację obserwowałam w sadzie wiśniowym na terenie gminy Lipnik, w którym w okresie kwitnienia drzewa, były chronione przed brunatną zgnilizną jedynie preparatem Topsin M 500 SC. Właściciel tego sadu od lat tak wykonywał zabiegi i nie obserwował nic niepokojącego aż do minionego sezonu, gdy mimo wykonywanych opryskiwań choroba wystąpiła po zakończeniu kwitnienia w postaci masowego zamierania kwiatostanów i całych pędów. Może to świadczyć o powstaniu tam odporności patogena na ten preparat.
Choroba ta, zwana jest pospolicie moniliozą, od nazwy patogenów (Monilinia) wywołujących proces chorobotwórczy. Inną przyczyną jej powszechnego wystąpienia w ub. sezonie były warunki pogodowe wyjątkowo sprzyjające infekcji (wysokie wilgotność powietrza i temperatura w okresie kwitnienia oraz ponownie podczas dojrzewania owoców). W przypadku drzew ziarnkowych moniliozę notowano na wczesnych odmianach gruszek oraz na zielonych, rosnących jeszcze jabłkach. Było to prawdopodobnie skutkiem infekcji w miejscu uszkodzenia skórki przez czynniki biotycznie lub klimatyczne.
Pierwotnym źródłem infekcji są chore, przerośnięte grzybnią pędy i zeszłoroczne, poczerniałe owoce, zwane pospolicie mumiami, zaschnięte na gałęziach lub leżące pod drzewami. Wiosną infekcji kwiatów przez słupki i pylniki dokonują zarodniki konidialne tworzące się na nich. Po 2 lub 3 dniach od infekcji kwiaty brunatnieją, zasychają i pozostają na drzewie. Z nich poprzez szypułki grzybnia przerasta do krótkopędów i pędów jednorocznych, powodując nekrozę kory i zamieranie ich powyżej miejsca infekcji. Objawem choroby są wygięte pędy z suchymi i sztywnymi liśćmi, zaschniętymi kwiatami oraz zamierające zawiązki. Na porażonych organach wśród zbitej grzybni tworzą się beżowoszare kuleczki, skupiska wtórnych zarodników konidialnych, które następnie zakażają dojrzewające owoce. W ten sposób zaczyna się drugi etap choroby. Infekcja owoców następuje poprzez przetchlinki w skórce, jej pęknięcia lub uszkodzenia będące skutkiem żerowania owadów, gradu, czy nagłych i obfitych opadów deszczu. Na zakażonych owocach powstają koncentrycznie ułożone, liczne, brodawkowate, kuliste, pylące skupiska grzybni i zarodników konidialnych (fot. 1), dokonujące infekcji następnych owoców, czemu sprzyjają wysoka temperatura i wilgotność powietrza (deszcze, mgły). Wśród wiśni odmianą szczególnie podatną na tę chorobę jest ‘North Star’, ale w poprzednim sezonie również na drzewach ‘Łutówki’ gnilne objawy chorobowe występowały powszechnie. Zdarzało się, że i na pędach wiśni znaleźć można było inny objaw porażenia drzew: gumowanie w kolorze bursztynu (fot. 2). Porażone owoce opadały z drzew, ale te które zostały i przylegały do pędu, prowadziły do zgorzeli kory.
W okresie dojrzewania moreli, brzoskwiń i śliwek, także notowano wiele sadów dotkniętych tą chorobą. Gnicie owoców zaczynało się od pojedynczej, jasnobeżowej, małej plamki gnilnej, która szybko obejmowała znaczną część, a potem cały owoc, który ciemniał i brunatniał oraz pokrywał się licznymi, beżowymi, pylącymi brodawkami – sporodochiami z zarodnikami konidialnymi. Nawet jeśli w czasie zbioru, objawy chorobowe nie były jeszcze widoczne, to często pojawiały się podczas transportu i przechowywania. Bywało, że wystarczyło kilka godzin, aby w partii zerwanych, można było znaleźć od kilku do kilkunastu gnijących owoców.
Na owocach ziarnkowych takie procesy gnilne ujawniły się w sierpniu – na wczesnych odmianach gruszek, ale i późnych odmianach jabłoni. Prawdopodobnie gnicie w tych przypadkach zaczęło się od uszkodzenia skórki przy pęknięciach mechanicznych, po gradobiciu i uszkodzeniu przez owady, głównie owocnice, owocówki (i inne zwójkówki uszkadzające owoce) czy miodówki na gruszkach.
W przypadku owoców ziarnkowych gnicie postępuje szybko i w krótkim czasie obejmuje cały owoc, na którym pojawiają się ułożone koncentrycznie skupiska zarodników konidialnych. Po pewnym czasie kurczy się on, marszczy i zasycha tworząc mumię. Na krótkopędach i pędach jabłoni i gruszy pojawiają się podłużne nekrozy, pokryte sporodochiami, drobniejszymi niż na owocach. Gdy na porażonych organach pojawią się zarodniki konidialne, to praktycznie do końca sezonu wegetacyjnego rozprzestrzeniają się one w sadzie. Zarodniki workowe w warunkach klimatycznych Polski nie tworzą się w ogóle, lub ma to miejsce tylko na dwukrotnie zimujących mumiach. W cyklu rozwojowym nie mają one większego znaczenia. Objawy porażenia brunatną zgnilizną owoców mogą ujawnić się na jabłkach i gruszkach w okresie ich przechowywania. Takie jabłka zmieniają się w czarne, skórzaste, błyszczące twory (fot. 4).
W ochronie drzew pestkowych przed moniliozą trzeba spełnić kilka warunków, które obejmują wycinanie i niszczenie chorych pędów oraz zmumifikowanych owoców, zwalczanie szkodników uszkadzających skórkę owoców oraz zabezpieczanie owoców przed pękaniem, poprzez dostarczanie im np. wapnia. Podstawę stanowią jednak zabiegi chemiczne prowadzone w okresach infekcyjnych oraz po gradobiciu. Pierwsze zabiegi ochronne przed brunatną zgnilizną owoców należy wykonywać w okresie kwitnienia drzew (na początku kwitnienia i w jego pełni). Do tego celu zarejestrowanych jest wiele fungicydów. Dla czereśni są to np.: Rovral Aquaflo 500 SC, Signum 33 WG, Switch 62,5 WG.
Dwa ostatnie można użyć także po kwitnieniu czereśni (maksymalnie 3 razy w sezonie). W przypadku częstych i obfitych opadów, zabieg należy powtórzyć na początku wybarwiania się owoców. W przypadku wiśni zalecane są zabiegi w okresie białego pąka i podczas pełni kwitnienia. Do dyspozycji są preparaty z grupy triazolowych: Helicur 250 EW, Horizon 250 EW, Riza 250 EW, Score 250 EC, Sparta 250 EW, Syrius 250 EW, Tebu 250 EW, Troja 250 EW oraz inne: Kaptan Plus 71,5 WP, Signum 33 WG, Rovral Aquaflo 500 SC lub Switch 62,5 WG. Dwa ostatnie z wymienionych sadownik może zastosować na swoją odpowiedzialność, ponieważ zostały zarejestrowane do ochrony upraw małoobszarowych. W tym terminie można także użyć środka Topsin M 500 SC (z grupy benzimidazoli), pod warunkiem, że nie ma na niego odporności w danym sadzie. Należy tak dobierać preparaty, aby stosować rotację środków z różnych grup chemicznych. W przypadku pozostałych drzew pestkowych można zastosować przed kwitnieniem na własną odpowiedzialność (z uwagi na rejestrację w uprawach małoobszarowych) fungicydy: Signum 33 WG lub Switch 62,5 WG. W okresie wzrostu zawiązków owocowych na śliwach można dodatkowo użyć zarejestrowanych preparatów z grupy triazoli: Horizon 250 EW, Orius Extra 250 EW, Riza 250 EW, Sparta 250 EW, Syrius 250 EW lub Troja 250 EW. Profilaktyka i zwalczanie brunatnej zgnilizny w jabłoniach wymagają stosowania benzimidazoli (Topsin M 500 SC) w przypadku zgnilizn owoców oraz chorób kory i drewna. Poza tym przed zbiorem, do 3 razy w sezonie (od początku dojrzewania owoców, w ciągu ostatnich 5 tygodni przed zbiorem), można zastosować biopreparat Boni Protect. Chroni on również przed siną i szarą pleśnią jabłek. Do ochrony gruszy przed brunatną zgnilizną owoców, jako uprawy małoobszarowej, zarejestrowany jest Switch 62,5 WG. Można go użyć na własną odpowiedzialność, co oznacza, że odpowiedzialność za skuteczność danego środka, ewentualną fitotoksyczność lub pozostałości w owocach ponosi tylko ten kto go zastosował. Dwa zabiegi przed zbiorem owoców wykonuje się nim co 10–14 dni. W drugiej połowie lata można zastosować (maksymalnie 3 razy w sezonie) biopreparaty: Boni Protect lub Polyversum WP. Pierwszy zabieg należy wykonać na początku dojrzewania owoców, kolejne – w ciągu ostatnich 5 tygodni przed zbiorem. Polyversum WP można użyć na własną odpowiedzialność. Na takiej samej zasadzie możliwe jest zastosowanie fungicydu Switch 62,5 WG, jednorazowo na 7 dni przed zbiorem lub 2-krotnie (na 14 i 7 dni przed zbiorem owoców), w zależności od nasilenia choroby.
W okresie wzrostu i dojrzewania jabłek, gruszek, wiśni oraz czereśni można użyć zarejestrowanego 1.06.2015 r. preparatu Luna Experience 400 SC (red.)
Monilioza leszczyny wywoływana jest głównie przez grzyb Monilinia coryli, ale także, choć w znacznie mniejszym stopniu, przez M. fructigena i M. laxa, czyli typowe patogeny drzew ziarnkowych i pestkowych. Najwięcej przypadków zachorowań leszczyny w ub.r. odnotowano na Lubelszczyźnie oraz w okolicach Sandomierza i Buska Zdroju. Najbardziej porażane były plantacje zlokalizowane w zagłębieniach terenu oraz w pobliżu zbiorników wodnych. Najbardziej odporne na tę chorobę okazały się być leszczyny dziko rosnące oraz odmiany: ‘Olbrzymi z Halle’, ‘Cosford’ i ‘Kataloński’. W warunkach wysokiej wilgotności powietrza mogą być porażane wszystkie nadziemne części krzewów, ale największe szkody przynoszą infekcje zawiązków i orzechów (fot. 5). Leszczyna kwitnie bardzo wcześnie (w lutym), a infekowane przez zarodniki mogą być zarówno kwiaty męskie, jak i żeńskie. Zazwyczaj jednak zamieranie kwiatów jest tłumaczone ich przemarznięciem. Infekcja zawiązków rozpoczyna się brunatnieniem i obumieraniem zielonych okryw owocowych, na których tworzą się ciemne, wklęśnięte plamy stopniowo przechodzące na zawiązek. Infekcja zawiązków i starszych orzechów powoduje ich mumifikację. W okresie podwyższonej wilgotności powietrza tworzą się na nich „poduszeczki” sporodochiów z zarodnikami konidialnymi. Chore, zaschnięte owoce opadają na ziemię i często czernieją. Zmiany chorobowe na orzechach są najszybciej widoczne na odmianach o krótkich okrywach owocowych, np. ‘Olbrzymim z Halle’ czy ‘Trapezuńskim’, natomiast u odmian o długich okrywach (jak ‘Lamberta Czerwony’) chorobę można zdiagnozować dopiero po rozerwaniu okrywy. Bywa, że w okresie wiosennym i letnim porażenie patogenem przebiega bezobjawowo. Skutkuje to wystąpieniem choroby podczas przechowywania orzechów.
Nie ma obecnie zarejestrowanych preparatów do ochrony leszczyny przed moniliozą. Pozostaje więc profilaktyka, która obejmuje wycinanie chorych pędów oraz usuwanie porażonych zawiązków, a potem orzechów. Ważnymi są także zabiegi niszczenia szkodników, które uszkadzając zawiązki, otwierają wrota do infekcji patogenom grzybowym.
Gorzka zgnilizna wiśni wywoływana przez grzyb Glomerella cingulata, jest znaną chorobą okresu dojrzewania wiśni. Nie występuje na innych gatunkach pestkowych. Jej objawy są dość charakterystyczne. Owoce pokrywają się ciemnymi, zapadającymi się plamami, na których pojawiają się liczne żółtopomarańczowe skupienia zarodników. Chore, zdeformowane owoce infekują sąsiednie, po czym gnijące wcześniej opadają. W warunkach wysokiej wilgotności pokrywają się delikatnym, szarym nalotem grzybni (fot. 6).
Ochronę przed tą chorobą należy rozpocząć 2, 3 tygodnie po kwitnieniu i wykonać 3 lub 4 zabiegi (zależnie od przebiegu pogody) co 8–14 dni. Szczególnie ważne są te tuż przed zbiorami, kiedy owoce dojrzewają i stają się bardziej podatne na infekcje. Do tego celu można zastosować jedynie fungicyd zawierający kaptan (Captan 80 WG, Kaptan Zaw. 50 WP, Malvin 80 WG, Merpan 80 WG/480 SC), ewentualnie Sadoplon 75 WP, ale tylko na odpowiedzialność użytkownika.
Rak bakteryjny drzew owocowych w 2014 r. wystąpił wiosną na zielonych zawiązkach wiśni, gruszy i jabłoni (fot. 7). Chorobę wywołuje bakteria Pseudomonas syringae pv. syringae. U wiśni patogen powoduje zmiany chorobowe na wszystkich nadziemnych częściach drzew, począwszy od kwiatów, które brunatnieją i zasychają, po czym bakterie przenikają do krótkopędów i pędów. Towarzyszy temu gumowanie. Na zielonych zawiązkach tworzą się drobne, czarne plamki gnilne, liście rzadko ulegają wodnistym, żółtym przebarwieniom, z których z czasem tkanka po zaschnięciu wykrusza się tworząc obraz dziurkowatości. Na dojrzewających owocach występują czerniejące plamy gnilne. Wiosną bakterie powodują zamieranie pąków i nekrozę kory wokół nich. Najgroźniejsze jednak są jesienne infekcje pędów poprzez blizny po opadniętych liściach, skąd bakterie przenikają do pędów, gałęzi i konarów, w których następnie zimują. Kora na tych pędach najczęściej zamiera, pęka, tworząc zgrubienia i odsłaniając drewno, czemu towarzyszy obfite wydzielanie bursztynowej gumy.
Wiosną w ub. sezonie można było również zauważyć czerniejące zawiązki na jabłoniach i gruszach, ale bez objawów na liściach. Choroba nie rozwinęła się epidemicznie.
Bakterie zimują na pędach, w pąkach i miękiszu korowym porażonych drzew, następnie wiosną wydostają się na zewnątrz. Podczas deszczu przemieszczają się z kroplami wody i dokonują infekcji kwiatów, liści, zawiązków owoców oraz pędów. Wytwarzają toksyny, które dodatkowo osłabiają drzewa.
Ochrona przed tą chorobą obejmuje zabiegi profilaktyczne, które powinny być prowadzone na etapie produkcji materiału szkółkarskiego i kontynuowane podczas wzrostu drzew w sadach. Jeżeli w szkółce zostaną zauważone drzewka porażone przez raka drzew owocowych, muszą być usunięte i zniszczone. Podobnie należy postąpić z drzewami w sadzie. Przy niewielkim porażeniu, należy usuwać zainfekowane organy (pędy, konary), a rany po ich usunięciu zamalować farbą emulsyjną z dodatkiem 2% fungicydu miedziowego lub zasmarowywać pastą ogrodniczą. Niewskazane jest zastępowanie usuniętych roślin nowymi, ponieważ mogą one być łatwo zainfekowane.
W okresie nabrzmiewania pąków, kwitnienia oraz opadania liści, szczególnie w warunkach wysokiej wilgotności powietrza, należy drzewa opryskiwać preparatami miedziowymi.
Bakteryjna zgorzel orzecha włoskiego jest chorobą klimatu ciepłego, ale z uwagi na ocieplenie się klimatu w Polsce, może wystąpić także u nas. Wywołuje ją bakteria Xanthomonas campestris pv. juglandis. Objawy porażenia zaczynają się od liści, na których pojawiają się drobne, czarne, nieregularne plamki, które się łączą tworząc rozległe zmiany chorobowe. Niekiedy przebarwieniu ulegają także nerwy oraz ogonek liściowy. Porażone liście przedwcześnie opadają, a niezdrewniałe pędy pokrywają się brunatnoczarnymi smugami. Mogą one zamierać, co prowadzi do osłabienia rozwoju drzew. Na zielonej łupinie owoców występują drobne, czarne, wklęsłe plamy. Porażone zawiązki zamierają. Im większe zawiązki, tym plamy świadczące o chorobie są większe, z czasem łupina w ich obrębie gnije. Wykształcające się w nich orzechy mają cieńszą skorupę.
Patogen atakuje tylko tkanki miękiszowe, nie ma więc możliwości systemicznego porażenia drzew. Zimuje na porażonych pędach i w pąkach, skąd w okresie ruszenia wegetacji wydostaje się, porażając liście, zawiązki, orzechy i następne pędy, wnikając do nich poprzez szparki, przetchlinki i wszelkie uszkodzenia. Rozprzestrzenia się z kroplami wody podczas opadów, czemu sprzyja ciepła pogoda. Wówczas okres inkubacji trwa 10–15 dni.
W przypadku tej choroby nie ma dostępnych żadnych bakteriocydów. Pozostaje więc szeroko rozumiana profilaktyka polegająca na wycinaniu porażonych pędów, wygrabianiu zamierających liści i zainfekowanych orzechów.
Antraknoza od wiosny dotyka przydomowe drzewa orzecha włoskiego. Ta typowa dla naszych warunków klimatycznych choroba wywoływana jest przez grzyb Gnomonia leptostyla. Pierwsze objawy widoczne są na liściach w postaci początkowo żółtawych, eliptycznych plam o średnicy kilku-, kilkunastu milimetrów, które są zlokalizowane głównie na obrzeżach liści (fot. 8). Chore tkanki ulegają nekrozie, wysychają, a na spodniej stronie liści tworzą się drobne czarne, koncentryczne acerwulusy – otocznie stadium doskonałego, w których wiosną tworzą się zarodniki workowe, będące źródłem infekcji pierwotnych. Otocznie te powstają w okresie jesieni i zimy, a wczesną wiosną powstają w nich worki z zarodnikami workowymi, które dokonują infekcji pierwotnych (od kwietnia do połowy czerwca). Do tego momentu faza ta określana jest jako saprofityczna, podobnie jak w przypadku cyklu rozwojowego parcha jabłoni. Od czasu infekcji pierwotnej, koniecznie w warunkach zwilżenia liści, ogonków liściowych i zielonych pędów, rozpoczyna się faza pasożytnicza, podczas której w obrębie brunatnoczarnych plam pojawiają się ciemne piknidia, z których uwalniane są zarodniki konidialne, źródło infekcji wtórnych. Brunatne lub czerniejące, strupowate i nieregularne plamy coraz liczniej powstają na zielonych łupinach orzechów (fot. 9). Zmiany te mogą się zapadać, a porażone owoce gnić i opadać. Orzechy starsze wolniej dojrzewają i wcześniej opadają. Podobne plamy mogą się tworzyć na zielonych, najmłodszych częściach pędów, po czym w tych miejscach kora pęka i zamiera, a obejmując cały obwód pędu powoduje jego zasychanie powyżej miejsca infekcji.
fot. 1–9 E. Żak
