A może ochrona zimą?

0
Prof. dr hab. Marek Grabowski
Uniwersytet Rolniczy w Krakowie

Od kilku sezonów obserwujemy znaczne złagodzenie pogody jesienią i zimą w porównaniu do klimatu panującego na obszarze Polski jeszcze w pierwszej dekadzie XXI w. Jesienna aura (dość ciepło, słonecznie, sucho) utrzymuje się praktycznie do końca roku kalendarzowego. Mrozy – i to jak na nasze warunki, tylko do –15°C – trwały w ostatnich latach rocznie zaledwie przez 1–2 tygodnie, w styczniu lub lutym. Od listopada do marca właściwie panuje średnio dodatnia temperatura. Czy przy takich warunkach nie czas pomyśleć o zmodyfikowaniu podejścia do ochrony? Szczególnie że agrofagi, nie mając od listopada do lutego żadnych barier – fizycznych (termicznych) czy chemicznych – rozwijają się nieprzerwanie.

Przed czym

W intensywnych sadach towarowych choroby kory i drewna uważane są za jedne z najgroźniejszych. Jest to spowodowane głównie znacznym zagęszczeniem drzew, co sprzyja infekcjom przez patogeniczne grzyby i bakterie. Przyczyną zwiększonego zagrożenia tymi patogenami może być daleko idąca redukcja ilości cieczy roboczej w opryskiwaniu sadów towarowych. Pojawianie się choroby na młodych drzewkach często wiąże się z koniecznością usunięcia całych roślin. Systematycznemu nasilaniu się chorób kory i drewna w ostatnich 15–20 latach, sprzyjał stały wzrost średniej temperatury rocznej oraz łagodne zimy. Również rozdrabnianie gałęzi po cięciu drzew owocowych i rozsypywanie zrębków w celu uzdatniania podłoża sadu, przyczyniły się do wzrostu potencjału infekcyjnego tych groźnych patogenów, które na fragmentach kory i drewna znajdują doskonałe miejsce do zimowania i rozwoju.

Większość patogenów wywołujących choroby kory i drewna poraża także owoce, prowadząc do ich gnicia w sadzie lub w okresie przechowywania. Rany zgorzelinowe, nekrozy i zrakowacenia sprzyjają licznym uszkodzeniom mrozowym.

Drzewa ziarnkowe najczęściej porażane są przez patogeny powodujące zgorzel kory, raka drzew owocowych oraz brunatną zgniliznę. W uprawie wiśni, czereśni i brzoskwini największe zagrożenie stanowią: rak bakteryjny drzew owocowych, brunatna zgnilizna drzew pestkowych oraz srebrzystość liści.

Zgorzel kory jabłoni to najczęściej występująca choroba kory w polskich sadach, a jej sprawcami są grzyby: Neofabraea malicorticisN. alba. Kora porażonych pędów, począwszy od miejsca ich przycięcia (najczęstsze wrota infekcji) brunatnieje, zapada się, łuszczy i zamiera (fot. 1). Na korze pnia widoczne są eliptyczne, lekko zagłębione plamy wokół miejsc infekcji. U drzew starszych na gałęziach obserwuje się często podłużne, pasowate nekrozy. Należy pamiętać, że rodzaj i wielkość ran zależą od terminu zakażenia. Najgroźniejsze są terminy jesienne, gdyż prowadzą do powstania rozległych ran obejmujących cały obwód pnia. Wpływa na to pogoda (w ostatnich sezonach łagodna aura z temperaturą powyżej zera utrzymująca się do wiosny), która sprzyja permanentnej aktywności sprawców chorób, oraz kilkumiesięczny okres bez zabiegów chemicznych (listopad–luty), gdy patogeny są aktywne w ranach zgorzelinowych kory lub jako pasożyty na obumarłych owocach. Źródłem zakażeń są zarodniki konidialne powstające na porażonej korze. Warunkiem zakażenia pędów są rany powstałe na skutek uszkodzeń mechanicznych (szczepienie, okulizacja, cięcie, podkrzesywanie, żerowanie owadów). Wrotami infekcji mogą być nawet blizny po opadłych liściach i miejsca po zerwanych (zwłaszcza nieumiejętnie) owocach. Warto pamiętać, że grzyby powodujące zgorzel kory jabłoni są także sprawcami gorzkiej zgnilizny jabłek (fot. 2), która jest jedną z najgroźniejszych chorób przechowywanych owoców. Do zakażeń jabłek dochodzi od połowy czerwca aż do zbiorów. Strzępki kiełkujących zarodników wnikają do owoców przez naturalne otwory, tzw. przetchlinki.

Rak drzew owocowych. Sprawcą tej groźnej choroby jest grzyb Neonectria galligena infekujący głównie jabłonie, rzadziej grusze. W miejscu zakażenia kora brązowieje, zapada się i ulega nekrozie. W wypadku grubszych pędów charakterystycznym symptomem są zgrubienia na obrzeżu ran (fot. 3) – efekt reakcji obronnej, polegającej na nadmiernym wytwarzaniu przez roślinę tkanki kalusowej. Jest ona szybko niszczona przez patogen, co objawia się charakterystycznym strefowaniem, widocznym jako wiele koncentrycznie ułożonych obumarłych fragmentów tkanki zabliźniającej. Skutkiem tych zmian na pędach są różnej wielkości zrakowacenia. Oprócz kory patogen niszczy także drewno, wówczas na przekroju widać charakterystyczne ciemnienie rdzenia (fot. 4). Na obumarłej tkance korowej pojawiają się kuliste, brunatnoczerwone owocniki o średnicy 0,5–1,5 mm (fot. 5). W naszych warunkach klimatycznych tworzą się od późnej jesieni do wiosny (niewykonywanie w tym okresie zabiegów sprzyja ich bardzo licznemu wykształceniu). Od maja do listopada w obrębie ran powstają również sporodochia (białożółte, wzniesione formy o średnicy 0,1–3 mm), które są skupieniami zarodników konidialnych, infekujących pędy głównie jesienią przez blizny po opadłych liściach, rzadziej przez rany po zerwanych owocach. Grzybnia tego patogenu może rozwijać się w drewnie nawet 30–50 cm od miejsca zakażenia. W ostatnich latach coraz częściej grzyb ten zaraża owoce, prowadząc do tzw. zgnilizny kielicha. Często w naszych warunkach ten typ objawów błędnie przypisywany jest innym patogenom.

Brunatna zgnilizna owoców drzew ziarnkowych oraz brunatna zgnilizna owoców drzew pestkowych. Nazwy obydwu chorób sugerują, że objawy występują tylko na owocach (fot. 6).  W rzeczywistości sprawcy porażają także korę drzew. Głównym źródłem infekcji w kolejnym sezonie wegetacyjnym są porażone pędy i zmumifikowane owoce (fot. 7). Patogeny wnikają do pędów przez zranienia oraz z zainfekowanych kwiatów, a do owoców przez uszkodzenia skórki i przetchlinki. W wypadku wiśni (fot. 8), jabłoni i gruszy powszechne jest porażenie kwiatów, a następnie przenikanie patogenów do krótkopędów i gałęzi, na których pojawiają się wtedy nekrotyczne plamy pokryte drobniejszymi, niż na owocach, sporodochiami (fot. 9). Pędy mogą zamierać powyżej miejsca infekcji. Choroby te powodowane są przez grzyby Monilinia fructigenaM. laxa. Od 15 lat na terenie Europy stwierdza się także występowanie innego sprawcy – M. fructicola – porażającego zarówno drzewa ziarnkowe, jak i pestkowe. Potencjał infekcyjny tego gatunku jest większy niż dwóch pozostałych, ze względu na wytwarzanie stadium doskonałego, które może być źródłem infekcji pierwotnej wiosną. Najgroźniejsze jest porażenie kwiatów, które z czasem zamierają. W kolejnym sezonie wegetacyjnym obserwuje się nekrozy na gałęziach wokół krótkopędów. Nie są one tak rozległe jak w wypadku zgorzeli kory.

Rak bakteryjny drzew owocowych jest szczególnie groźną chorobą czereśni i wiśni. Bakteria Pseudomonas syringae poraża także morele, brzoskwinie, rzadziej jabłonie i grusze. W wypadku drzew pestkowych najczęściej infekowane są kwiaty, które po zakażeniu brunatnieją i obumierają (fot. 10). Z chorych kwiatów bakterie przenikają do krótkopędów, a następnie do gałęzi. W efekcie pojawiają się na powierzchni wycieki gumy (fot. 11), a kora ulega nekrozie. Obumarłe warstwy kory pękają, odsłaniając drewno (fot. 12). Na pędach tworzą się zgrubienia z obfitą gumozą (fot. 13). Bakterie zimują w pąkach, a wczesną wiosną powodują ich zamieranie. W naszych warunkach wrotami infekcji są często blizny po opadłych liściach. Najgroźniejsze są jesienne infekcje pędów i pni. Efekty niczym niezakłóconej aktywności sprawcy, widoczne są już w kolejnym sezonie wegetacyjnym, w postaci rozległych ran. Bakterie zimują na powierzchni pędów, w pąkach oraz w korze porażonych drzew. W cyklu rozwojowym patogena również niebezpieczne są wiosenne zakażenia kwiatów. Wrotami infekcji mogą być mechaniczne uszkodzenia kory spowodowane cięciem lub żerowaniem owadów. Występowanie raka bakteryjnego wiąże się z obniżeniem mrozoodporności drzew.

Srebrzystość liści jest chorobą coraz częściej występującą w naszych sadach. Najbardziej wyraźne objawy widoczne są na drzewach pestkowych, głównie na śliwach. Sprawcą choroby jest grzyb Chondrostereum purpureum, który poraża także porzeczki, agrest, leszczynę, orzech włoski oraz niektóre drzewa parkowe i leśne. Mimo, że objawami chorobowymi są srebrzystoszare przebarwienia liści (fot. 14), sprawca choroby jest pasożytem ran. Poraża korę, która ulega nekrozie, łuszczy się i odpada, a także drewno (fot. 15), czego efektem jest jego gnicie i murszenie. Patogen doprowadza do szybkiego zamierania poszczególnych pędów, a w wypadku porażenia pnia – do śmierci drzewa. Na obumarłej korze grzyb wytwarza skórzaste, ułożone dachówkowato szarobiałe owocniki o pofałdowanych brzegach (fot. 16). Dolna strona owocników przybiera często szarobrunatne lub fioletowo-czerwone zabarwienie. Zarodniki podstawkowe dokonują infekcji pni i gałęzi przez rany po cięciu lub innych uszkodzeniach kory. Do zakażeń najczęściej dochodzi od sierpnia do kwietnia. Zarodniki łatwo przenoszone są przez wiatr na odległość nawet do kilku kilometrów. Owocniki mogą być też wytwarzane na obumarłych, wyciętych gałęziach pozostawionych w sadzie. Warto pamiętać, że srebrzystość liści to także objaw niektórych chorób fizjologicznych – nie mają one podłoża infekcyjnego, a spowodowane są zaburzeniem gospodarki wodnej i mineralnej drzew. Srebrzystość fizjologiczna pojawia się najczęściej pod koniec lata, natomiast po infekcji C. purpureum pierwsze objawy występują już w fazie ukazywania się pierwszych liści i w miarę upływu czasu są coraz bardziej widoczne. Infekcji sprzyjają uszkodzenia mrozowe.

Profilaktyka i zwalczanie
  • Wycinać (z marginesem bezpieczeństwa, zależnym od rozwoju sprawcy choroby) porażone pędy lub młode drzewa z objawami choroby na przewodniku i usuwać poza sad. Absolutnie nie rozdrabniać w sadzie, czy tym bardziej nie rozrzucać zrębków w celu uzdatniania podłoża sadu. Rozdrabniając porażone gałęzie poza sadem, zachować bezpieczną odległość, aby za sprawą drobnych, lotnych fragmentów, nie dochodziło do infekcji sąsiednich drzew owocowych.
    Zabezpieczać rany po cięciu pastami ochronnymi (także tworzącymi barierę fizyczną) bądź przez opryskiwanie.
    Po wiosennym cięciu lub gradobiciu opryskiwać drzewa fungicydami o działaniu układowym.
    W wypadku patogenów infekujących przez blizny po opadłych liściach, skutecznym zabiegiem jest opryskiwanie fungicydami w okresie defoliacji.
    Usuwać poza sad (na bezpieczną odległość) źródła infekcji w postaci zgniłych i zmumifikowanych owoców.
    Po cięciu, gradobiciu, zbiorze owoców i usuwaniu liści opryskiwać drzewa fungicydami z grupy benzymidazoli.

Powyżej podałem zalecenia zgodne z obowiązującą sztuką, ale rozsądek podpowiada, że ich modyfikacja jest konieczna. Biorąc pod uwagę wiedzę na temat rozwoju i bytowania tych chorobotwórczych mikroorganizmów, należałoby je zdezaktywować. Jeszcze kilka lat wstecz czyniły to bardzo niska temperatura i wilgotność, teraz musi to zrobić czynnik ludzki za pomocą dostępnych środków ochrony. O ile środki układowe w niskiej temperaturze mogą działać bardzo wolno lub nie zadziałają w ogóle, gdyż soki nie będą aktywnie krążyły w drzewie przy długotrwałej niskiej temperaturze, o tyle opryskiwanie kontaktowymi lub wgłębnymi fungicydami, gdy prognozy pogody wskazują, że w najbliższych dniach nie przewiduje się spadków temperatury poniżej 4–5°C, mogą wstrzymać formowanie się skupień zarodników konidialnych lub owocników na powierzchni roślin.
Zdaję sobie sprawę, że weryfikację podejścia do ochrony utrudnić może obecny zakres rejestracji fungicydów i procedury oraz koszty związane z modyfikacją etykiet rejestracyjnych. Dlatego konieczne jest współdziałanie i porozumienie różnych podmiotów. Przecież chcemy, aby nasze produkty miały najwyższą jakość organoleptyczną i żywieniową. Od tego bowiem zależy obecność polskich owoców na światowych
rynkach.

  • fot. 1–16 M. Grabowski
Przekaż dalej

O autorze

Odpowiedz